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高ナトリウム血症 ─ 原因の究明と「水脱水」への安全なアプローチ

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🔄2026年3月更新
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🎯 結論

  • 高ナトリウム血症は「ナトリウムの過剰」ではなく、多くの場合「自由水（Free Water）の欠如」である。
  • 原則として、①【純粋な水の喪失（尿崩症など）】、②【低張液の喪失（嘔吐下痢、慢性腎臓病など）】、③【ナトリウムの過剰摂取・貯留】の3パターンで考える。
  • 急激な血中ナトリウム濃度の上昇は脳細胞の収縮・出血（不可逆的ダメージ）を招くが、逆に「過剰に速い補正（低下）」は脳浮腫を引き起こし致死的となる。
  • 補正速度の絶対ルール: 慢性（発症から48時間以上経過）の場合は 0.5 mEq/L/hr 以下（1日あたり最大10-12 mEq/L）。ただし塩分誤食などの急性（24時間以内）の場合は、脳が適応する前であるため 1.0 mEq/L/hr 程度で迅速に補正する。

📖 詳細解説

高ナトリウム血症（血清Na > 155 mEq/L（犬）、> 162 mEq/L（猫））は、相対的または絶対的な体内の「水不足」を反映している。

💡 臨床のコツ（原因検索のファーストステップ）: 高Na血症に出会ったら、まず「この子は水を飲める状態にあったか？」を確認する。自由に水を飲める環境にありながら高Na血症であれば、自発的飲水ができない疾患（神経疾患、重度の衰弱）または尿崩症のように「飲んでも追いつかないほどの尿量増加」が背景にある。水が提供されていなかった（ネグレクト等）場合は単純な脱水、塩分過多のものを摂取した場合は塩中毒を疑う。

1. 純粋な水の喪失（Normovolemic hypernatremia）
  • 原因: 尿崩症（中枢性・腎性）、飲水不能状態（神経疾患等のよる物理的制約・ネグレクト）。
  • 特徴: 体液量はほぼ正常に見えるが、純粋に「水」だけが失われている。原発性飲水低下（視床下部異常）である本態性高Na血症も稀にある。
2. 低張液の喪失（Hypovolemic hypernatremia / 水脱水）※最も多い
  • 原因: 消化管からの喪失（激しい嘔吐・下痢）、腎臓からの喪失（慢性腎臓病、浸透圧利尿（糖尿病など）、利尿薬の不適切使用）、不感蒸泄（過換気、熱中症）。
  • 特徴: 水とナトリウムの両方を失っているが、「水の喪失割合 ＞ ナトリウムの喪失割合」となっている状態。臨床的な脱水徴候（皮膚ツルゴール低下、頻脈など）を伴う。
3. ナトリウムの過剰摂取・貯留（Hypervolemic hypernatremia）
  • 原因: 医原性（高張食塩水や重炭酸ナトリウムの過剰投与）、塩中毒（人間用の塩分過多な食品摂取、手作り食の塩分ミスなど）、および高アルドステロン症。
  • 特徴: 体液過多（浮腫等）を伴う。比較的稀であるが、医原性のケースに注意が必要。
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高ナトリウム血症が持続すると、血漿高浸透圧により脳細胞内の水分が細胞外へ引き抜かれ、脳細胞が萎縮して血管が破綻し、脳出血をきたす危険がある。

これに対抗するため、脳細胞は数時間〜数日（48時間以上）かけて細胞内に特有の浸透圧物質（Idioosmoles / 特異的浸透圧物質）を産生・蓄積し、細胞内浸透圧を上げることで自らの水分量を維持しようと「適応」する。

【警告】

この適応状態にある患者に対し、急速に低張な輸液（5%ブドウ糖液や0.45%NaClなど）を投与して血清ナトリウム濃度を突然下げると、今度は水が血漿から「Idioosmolesたっぷりの脳細胞内」へと一気に流れ込み、致死的な脳浮腫（Cerebral edema）を引き起こす。

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Step 1: 循環血液量の回復（Shockがある場合）

脱水が重度でショック状態（低血液量性ショック）にある場合は、高ナトリウム血症の補正よりもショックの離脱を最優先する。

等張液（乳酸リンゲル液や0.9%生食）を用いて、初期蘇生（ボーラス投与）を行う。等張液であっても、現在の血清ナトリウム濃度が170 mEq/Lなどの症例にとっては「相対的に低張」であるため、急速投与によりナトリウム値が下がる可能性があることに留意する。

💡 臨床のコツ（ショックとNa補正のジレンマ）: 「Na 175 mEq/Lでかつショック」のような症例では、脳浮腫を怖がって輸液をためらえばショックで死亡する。まずは「命を救うためにショック離脱」が第一優先であり、その上でNaの下降速度をモニタリングする。ボーラス投与中は30分ごとにNaを再検し、下がりすぎていれば投与速度を絞る。

Step 2: 水不足（Free Water Deficit）の計算

循環が安定したら、「体内の純粋な水がどれくらい足りていないのか」を計算し、水和を計画する。

自由水欠乏量（L） = 現在の体重 × 係数（犬0.5、猫0.4） × [(血清Na/正常Na) - 1] ※正常時の係数0.6を使用すると過補正による脳浮腫リスクがあるため脱水時の係数を使用する

※ 正常Na値は通常 犬:145〜150, 猫:150〜155 程度で計算。係数0.6は体液量（体重の60%）。

Step 3: 補正速度の決定と輸液選択

  • 急性（発症から48時間未満が確実な場合）: 塩中毒などで数時間以内に急激に上昇した場合は、脳の適応が起きていないため、迅速にナトリウム濃度を下げて（1 mEq/L/hr 程度）脳出血を防ぐ必要がある。
  • 慢性・期間不明（通常はこちら）:
  • 目標: 慢性（発症から48時間以上経過）の場合は 0.5 mEq/L/hr 以下（1日あたり最大10-12 mEq/L）。ただし塩分誤食などの急性（24時間以内）の場合は、脳が適応する前であるため 1.0 mEq/L/hr 程度で迅速に補正する。
  • 計算した自由水欠乏量を、このペースで下がるように48〜72時間かけて点滴でゆっくり補充する。
  • 経口飲水が可能な場合は、患者自身のペースで少しずつ飲ませる「経腸的な水の補給」が最も安全である。
  • 輸液の選択: 欠乏している「自由水」を補充するため、本来は 5%ブドウ糖液（D5W） や 0.45%NaCl（ハーフ生食） などの低張液を選択する。ただし、これらを急速投与しないよう厳格な輸液ポンプの管理が必要。

Step 4: モニタリング

最初のリスク期間中は2〜4時間ごとに血清ナトリウム濃度を再評価し、0.5 mEq/L/hr以上のペースで下がっていないかチェックする。急激に下がりすぎた場合は輸液速度を落とすか、等張液に切り替える。

💡 臨床のコツ（神経所見の観察）: Naの数値だけでなく、意識レベル・瞳孔サイズ・筋緊張の変化も同時にモニタリングする。治療中に意識が急に悪化したり、痙攣や異常な眼球所見が出現した場合は、Naが急激に下がりすぎて脳浮腫を起こしている可能性がある。その時は輸液を一時停止し、最新のNa値を確認せよ。

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「なぜ採血結果でナトリウムがこんなに高いのですか？ 塩分を取りすぎたのでしょうか？」

人用の塩分が多いものを食べたなどでなければ、「塩分の摂りすぎ」ではなく、「体の中の水分が極端に足りなくなっているサイン（脱水）」であることがほとんどです。嘔吐や下痢、おしっこの量が増えすぎた疾患、あるいはお水を長い間飲めなかったことが原疾患として疑われます。

「水が足りないなら、すぐにたっぷり点滴をして治してもらえませんか？」

脱水しているのは事実ですが、脳神経細胞は現在の「濃い血液」に無理やり適応してしまっています。ここで急激にお水（点滴）を入れて血液を薄めると、水が一気に脳細胞になだれ込み、脳がパンパンに腫れる「脳浮腫」という致命的な状態になってしまいます。そのため、数日かけて「びっくりするほどゆっくり」点滴を続ける必要があります。

「家ではどうやってお水を飲ませればいいですか？」

経口からの飲水が、実は一番安全な水分の補給方法です。ただし、一気にガブガブ飲ませてしまうと点滴と同様に危険な場合があります。退院後や自宅管理中は、獣医師が指導した量を少しずつ分けてこまめに与えるようにしてください。
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  1. Fawcett A, et al. Hypernatremia in Dogs and Cats. Compend Contin Educ Vet. 2014.
  2. DiBartola SP. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Disorders in Small Animal Practice. 4th ed. Saunders Elsevier. 2012.
  3. Silverstein DC, Hopper K. Small Animal Critical Care Medicine. 3rd ed. Saunders. 2022.
  4. Hansen B. Fluid therapy in the critical patient. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2008.